Діабет
завжди пов'язаний з підвищеним ризиком розвитку стенокардії та інфаркту
міокарда. Дослідницька група Мюнхенського технологічного університету з'ясувала
одну з головних причин розвитку важких ускладнень. Підвищений рівень цукру в
крові викликає зменшення і втрату мережі дрібних кровоносних судин серця. Це негативно
впливає на трофіку усього серцевого м'яза.
Кровоносні
судини серця можна порівняти з мережею доріг. Вени та артерії формують великі і
маленькі транспортні вузли з прямими автострадами та об'їзними дорогами. Якщо
один з об'їзних шляхів блокований, то це ніяк не вплине на рух по головній
дорозі. Але якщо більшість об'їзних доріг перекрито, то трафік на магістралях
стає дуже щільним, виникають «тягучки». Найгірший сценарій - це затор, тобто
стенокардія та інфаркт.
В
ході дослідження було виявлено, що діабет є провідною причиною зупинки
кровотоку в дрібних судинах. Вчені порівняли кровоносну систему у пацієнтів з і
без діабету при пересадці серця. У гістологічних зразках тканини діабетиків
реєструвалося значне зменшення дрібних кровоносних судин навколо серця і в
самій серцевому м'язі.
Дослідження
показало, що підвищений цукор в крові пов'язаний з втратою перицитів,
отросчатих клітин зі сполучної тканини. Один з учасників проекту говорить:
«Перицити ще називають перікапіллярним клітини. У нормі вони оточують невеликі
кровоносні судини. Ми вважаємо, що ці клітини виконують стабілізувальну
функцію. Коли вони руйнуються, то кровоносні судини стає нестабільний і
поступово склерозуються ».
Експерименти
на тваринах підтвердили припущення. При тривалому підвищенні цукру в крові
реєструвалося різке зменшення капілярної мережі навколо серцевого м'яза у
лабораторних мишей. У людей, діагноз діабет ставиться зазвичай через кілька
років після початку захворювання. За цей період більшість дрібних судин
відмирає.
Однак
втрачені капіляри можна замінити. Використовуючи методи генної терапії, вчені
стимулювали виділення клітинами міокарда молекули тимозина бета 4. Цей білок
відповідальний за ріст перицитів. Дослідники вмів домогтися відновлення і
функціонування капілярної мережі у лабораторних тварин.
Керівник
проекту говорить: «Пройде ще чимало часу, перш ніж цю методику зможуть
використовувати на людях. Але ми перші зуміли показати на тваринної моделі, як
відбувається розвиток серцево-судинних захворювань при підвищеному цукрі. Також
наше дослідження показало новий шлях для лікування наслідків цукрового діабету
і як важливо виявляти захворювання на ранніх стадіях ».
Результати
дослідження були опубліковані в журналі Journal
of the American College of Cardiology.